NTVH - jaargang 20, nummer 7, oktober 2023
dr. A.S. van Velzen , dr. B.F. Goemans , dr. A.B. Versluys
Bij 15–20% van de kinderen met acute myeloïde leukemie (AML) wordt een mutatie in het FMS-like tyrosinekinase 3 (FLT3)-eiwit aangetoond. Dit gaat meestal om een interne tandemduplicatie (FLT3-ITD), een activerende mutatie die zorgt voor celoverleving en proliferatie. Een FLT3-ITD-mutatie geeft een lagere kans op overleving en is bij kinderen met AML een indicatie voor allogene stamceltransplantatie (allo-SCT). Aangezien het risico op een recidief na een allo-SCT tot ongeveer 40% kan oplopen, worden ook aanvullende behandelingen na allo-SCT onderzocht in de ontwikkeling van nieuwe behandelstrategieën. De afgelopen decennia zijn verschillende ‘targeted therapies’ ontwikkeld voor patiënten met AML, waaronder meerdere generaties FTL3-remmers (tyrosinekinaseremmers). Hiervan is het effect reeds aangetoond bij volwassen patiënten met AML, echter de rol van FLT3-remmers bij kinderen met AML met een FLT3-ITD-mutatie is op dit moment nog niet geheel duidelijk. In dit overzichtsartikel wordt ingegaan op de rol van FLT3-remmers na allo-SCT voor AML bij kinderen.
(NED TIJDSCHR HEMATOL 2023;20:319–24)
Lees verderTo provide the best experiences, we and our partners use technologies like cookies to store and/or access device information. Consenting to these technologies will allow us and our partners to process personal data such as browsing behavior or unique IDs on this site and show (non-) personalized ads. Not consenting or withdrawing consent, may adversely affect certain features and functions.
Click below to consent to the above or make granular choices. Your choices will be applied to this site only. You can change your settings at any time, including withdrawing your consent, by using the toggles on the Cookie Policy, or by clicking on the manage consent button at the bottom of the screen.
