SAMENVATTING
Bloedplaatjes hebben een cruciale rol in de hemostase, doordat ze binden aan collageen en zo bloeding stelpen. Ongewenste plaatjesactivatie kan echter leiden tot arteriële trombose, hartinfarcten en beroertes. Daarom worden plaatjesremmers toegediend aan patiënten, maar het probleem met de huidige antiplaatjesmedicatie is dat ze als neveneffect bloeding veroorzaken, terwijl er een risico blijft bestaan op een recidief trombose. Er is dus een klinische behoefte aan verbetering van de huidige plaatjestherapie. Een ideaal doelwit voor nieuwe plaatjesremmers is de glycoproteïne VI (GPVI)-plaatjesreceptor, omdat deze receptor wel betrokken is bij de collageen-geïnduceerde pathogenese van trombose, maar slechts een minimale rol heeft in de hemostase. In dit overzichtsartikel worden liganden, fysiologische en pathologische functies van GPVI besproken, gevolgd door de verschillende mogelijkheden om GPVI al dan niet direct te remmen.
(NED TIJDSCHR HEMATOL 2021;18:266-71)
