Er lijkt geen verband te bestaan tussen CAR T-celtherapie en de ontwikkeling van secundair T-cellymfoom. Dit is de belangrijkste conclusie van een recente studie door wetenschappers van het Stanford University Medical Center, USA. Er waren vermoedens dat er een verhoogde incidentie van secundaire tumoren zou kunnen zijn na een CAR T-celbehandeling, en het onderzoek van Stanford had tot doel dit fenomeen te onderzoeken.
De studie betrof 724 patiënten die sinds 2016 CAR T-celtherapie hebben ontvangen. Het onderzoek richtte zich met name op een opvallend geval van T-cellymfoom na therapie. Gepresenteerd op een recent oncologiecongres, onthulde het onderzoek van Stanford dat dit geval van T-cellymfoom na CAR T-celtherapie een uniek geval bleef. De onderzoekers geloven echter dat secundaire maligniteiten, hoewel zeldzaam, nauwlettend moeten worden onderzocht om hun oorsprong en implicaties beter te begrijpen (1).
Secundaire tumoren na CAR T-celtherapie zijn zeldzaam, maar hebben zorgen gewekt bij de FDA met betrekking tot de toediening ervan aan kankerpatiënten. Het Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) voert momenteel een onderzoek uit naar CAR-positieve kankers en benadrukt voorlopig het belang van voortdurende, levenslange monitoring voor deze secundaire maligniteiten.
Lopend onderzoek toont echter aan dat verschillende factoren kunnen hebben bijgedragen aan tumorrecidief bij patiënten die met CAR T-celtherapie zijn behandeld. (2) De recente studie van Stanford door Hamilton et al (3). maakte gebruik van een combinatie van moleculaire, genetische en cellulaire technieken om de tumor en CAR T-cellen van de geïdentificeerde patiënt te analyseren. De resultaten toonden aan dat, hoewel het secundaire T-cellymfoom en het initiële diffuus grootcellig B-cellymfoom verschillende moleculaire profielen hadden, beide Epstein-Barr virus (EBV) positief waren en geassocieerd waren met specifieke mutaties. Er werd geen bewijs gevonden dat de CAR T-celvector het secundaire lymfoom veroorzaakte, wat erop wijst dat reeds bestaande mutaties, en niet de vector, mogelijk een rol hebben gespeeld bij de tumorgroei.
Referenties
